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专家采访

爆款化妆品你用了却爆痘?真相竟然是。。。

【2019-03-08】
刚过完年
原本打算以 元 气 满 的锦鲤形象
再战职场 大杀四方

没想到脸上的痘痘却开始唱起周董的《星晴》
手牵手 一步两步三步望着天
看痘痘 一颗两颗三颗四颗连成线
这下心情真的不好了
 


赶紧自我检查一下
 

过年吃油腻了?

NO!

锦鲤女孩守则第一条,减肥没有年假


睡眠不足?

NO!

过年的我每天12点前都是被床封印的
(我说的是中午12点)


更别说压力过大了?
压力是不存在的!
 

欸,元凶难道是
年前买买买的一大筐化妆品?

虽然我的博士论文还没放到知网
但咱们科研出身
满满的求知(shēng)欲是一定要有的



为什么就你长痘痘

       首先,长痘痘的人不少,肯定不是只有你。但是可以通过预防、治疗和生活习惯的调整得到一定程度的改善
       我们先来了解痘痘的成因吧。痘痘学名痤疮,因多发生在青年男女的面颊、额头等多脂区,一般随青春的逝去而有所缓解,又称为“青春痘”(也偶有持续到4、50岁的,大概是青春期比较长吧…),痤疮影响全球约9.4%的人口,中重度痤疮约占其中的20~30%。


痘痘的发生机制(图源:医美教主Mock)

       研究指出,导致痘痘发生的因素很多,包括遗传、荷尔蒙分泌、角质细胞功能异常、饮食、精神焦虑及护肤品使用不当等等。而由个人习惯导致的主要如下:

个人习惯导致痘痘肌产生原因占比

欸?真的有化妆品使用不当的锅?

       化妆品背上这个锅,最早是由Kligman和Mills在1972年提出的,他们推测一些中年女性脸上的痤疮可能和她们使用的某些化妆品有关,并因此提出了一个概念——化妆品痤疮(acne cosmetica),并在动物实验中证明化妆品中确实含有某些致痘成分。接下来,为了证明其推论的可靠性,Kligman和Mills还在1982年发表了另一个研究,大意是:他们重建了一种可以测试化妆品中某个成分致粉刺性的人类皮肤模型。然而,对同一成分的测试结果,人体和动物实验有所出入。
       此外,还有人认为Kligman的人体模型实验不完善,要继续搞事。2006年,知名的美容医学博主Zoe Diana Draelos等人在Kligman人体模型的基础上,重新做了一套实验,目标是想看看那些单独使用时被认为有致痘性的物质在加入到最终配方里以后是否还有同样的致痘效果。
       结果是啪啪打脸——即便使用同样的人体皮肤模型,在单独测试时被认为有致痘性的成分在成品中并没有表现出致痘性。



到底有还是没有呢?
 
       复旦大学对904名女性痤疮患者进行研究发现,不论是在“打小就长痘”(持续性)还是“大了才长痘”(迟发性)的成人组中,使用油质或粉质化妆品加重痤疮的比例均高于青春期组(P<0.001),显示化妆品是成人痤疮的成因。
       而事实上,前述实验和结论也都没毛病,毛病是出在选用模型和测试方法不同——动物和人不同、人和人不同、实验操作细节不同、模型和实际使用情况也不同等。总结来说就是,化妆品的致痘性因人而异。也就是说,动物测试并不能真实反应产品的致痘性,而且,别人用了不长不代表你也不长。



那…这就完事了吗?
我长不长痘还是不知道啊!

       莫急,且听我说…
       据临床研究,痘痘肌产生与遗传因素有很大关系——痤疮患者的子女长痘的概率远远高于非痤疮患者,遗传度高达88%±0.092%。
       昆明医学院附属第一医院联合全国40多个医院展开的痤疮易感基因研究发现,与痤疮差异显著的SNP位点多达855个。在痤疮的发病机制中起着重要影响的基因主要包括:类固醇激素相关的基因、先天免疫相关的基因、成纤维细胞生长因子相关的基因、核转录因子、胰岛素样生长因子-1等十余个基因。



       研究指出[2],在痤疮病灶皮肤中,发现辅助性T细胞(Th17)的活化。Th17细胞通过释放IL-17信号因子召集来中性粒细胞、单核细胞,在病灶处皮肤组织中连续引发一连串免疫事件,包含IL-1、IL-6、TNF等促炎症细胞因子释放。相当于痘痘处的局部皮肤发生一场免疫大爆炸,所以总是红肿流脓。



       而当中很重要的一条信号通路就是 TGF-β通路。TGF-β在痤疮病灶部位表达增高,参与在Th细胞活化中;而同时在皮肤角质细胞的表达量减低,致使角质细胞死亡。在TGF-β编码基因附近,研究学者找到一个SNP位点 rs1159268(中国人群频率48%)与痤疮的发生显著相关。综合以上信息,我们可以得到一个简单的推论:携带有rs1159268 (A)基因型的人比起不携带者,更容易长狠痘。而这其中的缘由,可能涉及TGF-β通路的活化。从基因的角度解释为什么同样生而为人,就只有我买化妆品“附赠”痘痘呢?


上左图,痤疮患者非病灶(A NS)和病灶(AL)组织中TGF-β的RNA表达量[2];上右图,TGF-β编码基因附近30Kb 左右的SNP位点rs1159268在重度痤疮病人中,A基因型频率显著增加[3];下图,GWAS研究将 rs11569268位点多态性与痤疮(acne)关联。(表格来源:ensembl)

       阅微基因提供一系列针对皮肤问题的分子美容基因检测项目。检测12-16项皮肤相关问题的遗传易感性。包括抗晒、抗皱、抗氧化、抗斑、抗糖基化、痘痘肌、皮肤过敏风险、干性肤质、白癜风、银屑病等相关指标的检测。通过基因检测,了解自身皮肤特性,选择适合自己的护肤品,为您的美丽保驾护航。

参考文献:
[1] Zouboulis, C. C. , et al. (2014). Pathogenesis and treatment of acne and rosacea. Berlin, Germany: Springer. 
[2] Hanna-Leena, K. , et al. (2014). Il-17/th17 pathway is activated in acne lesions. PLoS ONE. 
[3] Navarini AA, et al. (2014). Genome-wide association study identifies three novel susceptibility loci for severe acne vulgaris. Nature Communications. 

DOI:10.1038/ncomms5020



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