一喝酒就脸红，到底是能喝还是不能喝？酒精代谢基因检测为您揭露真相
【2021-04-29】
“脸红能喝”还是“脸白能喝”这个话题，估计是全国统一的酒场话题之一了。为了证明用“脸色”可以判断酒量，酒桌上往往会各抒己见、各持证据、争论不休。其实，科学家早就把酒精在体内的代谢路径以及相关的基因研究清楚了。也就是说，能不能喝酒，早就刻在了遗传密码里。今天，小微妹就带您了解一下这个普通又神秘的“酒精代谢基因检测”项目吧。
首先，我们需要了解一下酒精在体内的代谢过程。
酒精在胃中时，身体已经开始代谢工作了。研究发现，胃肠道粘膜上都含有乙醇脱氢酶（ADH），以胃含量最高,幽门以下部位显著下降，这被称为酒精的第一关卡代谢。酒精经肠道吸收进入血液后，被运输到了肝脏，这里是酒精代谢的最主要的场所,大约90%~98%的乙醇都在这里被代谢排出体外。
在肝脏中，酒精主要有两条氧化代谢途径，这两条途径都是先将乙醇氧化成乙醛，然后再氧化成乙酸，随后在肝外活化成乙酰辅酶A进入三羧酸循环氧化分解。这两条代谢途径的主要区别在于将乙醇氧化成乙醛所用的酶不同：用细胞质中的乙醇脱氢酶将乙醇氧化，称为乙醇降解途径II；用内质网乙醇氧化系统（microsomal ethanoloxidizing system，MEOS），称为乙醇降解途径III。两条途径产生的乙醛都进入线粒体，被线粒体乙醛脱氢酶（ALDH）氧化为乙酸。而代谢中间产物乙醛，既是导致我们喝酒脸红的原因，也是喝酒致癌的最主要杀手。当乙醛不能快速被身体代谢为乙酸而在体内聚集时，就会出现脸红的现象，所以说“脸红的人能喝”是错误的。
乙醇降解途径II是体内酒精代谢的主要途径，我们通过基因检测判断酒量好差，也主要是通过这条途径上相关的代谢酶活性来评估的。当这条途径不能将体内的酒精快速清除时，身体就会启动乙醇降解途径III来救火。而途径III其实是一套非特异的氧化系统，用于处理多种有毒化合物，也包括一些致癌物。这套系统是可诱导的，长期饮酒会导致MEOS活性增加，这也是酒量是可以练出来的原因。但这套系统的催化过程中需要分子氧，所以会产生一系列自由基。这些自由基造成的氧化损伤是造成酒精性肝损伤的重要原因。也就是说，通过长期饮酒训练出来的酒量，是以损害肝脏为代价的。
酒精代谢途径
了解了酒精在体内的代谢途径，我们就可以通过检测代谢过程关键酶的编码基因，来真实地了解自己的酒量和饮酒损伤的风险。比如，检测乙醇脱氢酶基因ADH1B，可以了解乙醇转化为乙醛的速率，如果这个酶的活性比较低，喝急酒就容易脸白；检测乙醛脱氢酶基因ALDH2，可以了解乙醛转化为乙酸的速率，如果这个酶的活性比较低，喝酒就容易脸红，而且酒精致癌的风险更高；检测肝细胞色素酶基因CYP2E1，可以了解肝脏解酒毒的能力，如果这个酶的活性较高，则饮酒导致酒精性肝损伤风险更高。
除了了解酒量和饮酒相关疾病风险，“酒精代谢能力基因检测”还可以给生活带来两份惊喜，一是酒桌上不会再有人拿“脸色”来论英雄了，检测报告即可能是“免酒金牌”，二是为适量饮酒提供科学参考。报告上会根据基因检测结果，把人群分为酒神、畅饮、小酌、浅尝和酒渣五种类型，并对不同人群给出不同的饮酒建议。
阅微基因酒精代谢基因检测报告示例
最后，小微妹还是要提醒大家，喝酒有害健康，危害大小与多少酒有关。对于普通人群，如果每天的纯酒精摄入量在10克以下（一罐/瓶啤酒或者一小杯红酒），那么死亡风险与不喝酒相比只会增加0.5%。但如果按照适量饮酒（20克）的标准，死亡风险会上升7%，再多喝风险就更是直线上升了。
酒精相对危险度（数据来源：The Lancet Journal 2018）
对于高危人群来说，无论检测出来的酒精代谢能力如何，也一定一定不能喝酒。比如：
1. 肝炎病患者：酒精会抑制和毒害肝功能。
2. 高血压、心脏病患者：酒精摄入过量会使血管扩张，血压升高等。
3. 痔疮患者：会诱发或加重病情。
4. 眼病患者：如近视眼、青光眼等。
5. 尿路结石患者：啤酒含可促使尿路结石发生的钙、草酸及鸟核苷酸等成分。
6. 妊娠期妇女：孕妇饮酒过量可能会引起胎儿畸形和流产等。
7. 哺乳期妇女：酒精会进入乳汁，不利宝宝健康。
8. 痛风患者：酒精本身就是引发痛风的高风险因素。
9. 骨质疏松患者：酒精会抑制钙和维生素D的摄取。
10. 消化系统疾病患者：会加重病情，如慢性胃炎、消化性溃疡等。
所以，酒量不好，请远离饮酒，酒量虽好，也不要贪杯哦。
参考文献
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[2]Boccia S, et al.(2007) CYP2E1PstI/RsaI polymorphism and interaction with tobacco, alcohol and GSTs in gastric cancer susceptibility: A meta-analysis of the literature. Carcinogenesis. DOI:10.1093/carcin/bgl124
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